人體生理學：調節與控制 / 子課題
血氣含量調節
Regulation of Blood Gas Content
呼吸控制（延髓呼吸中樞、化學受體、CO₂濃度的決定性作用）；心臟週期；心輸出量的神經/激素控制；運動的影響
核心考點 (Knowledge Groups)
1. 解釋血液 CO₂ 水平如何調節呼吸速率
考評提示：CO₂是主要呼吸調控信號（非O₂）
- 邏輯 呼吸速率主要由血液 CO₂ 濃度調節：CO₂ 溶於血漿形成碳酸，使 H⁺ 濃度上升、血液 pH 下降；位於頸動脈體、主動脈體及延髓的化學感受器偵測此變化，把神經衝動傳至延髓的呼吸中樞，進而增加呼吸頻率及深度，把多餘 CO₂ 排出體外
- 考評重點 血液 O₂ 分壓 (PaO₂) 必須下降至頗低水平 (例如低於 60 mmHg) 才會顯著刺激頸動脈體及主動脈體的化學感受器；正常情況下氧合血紅蛋白飽和度仍高於 95%，因此 O₂ 並非呼吸速率的主要調節訊號
- trap 引致強烈呼吸衝動的直接因素是血液 CO₂ 積聚 (及隨之而來的 pH 下降)，並非 O₂ 不足；故屏氣時最先出現的是高 CO₂ 所觸發的呼吸急促，低 O₂ 僅在高海拔等極端情況下才成為主要刺激
HKEAA 評卷員建議
2021 年 運動時乳酸積聚在血液中而非肌肉中的錯誤概念。同學需解釋無氧呼吸產生乳酸→血液中積聚→不是「缺氧」所致。
常見題型 · scoring points
解釋呼吸速率和深度的神經調控（以CO₂為主要信號）
- 延髓呼吸中樞：控制呼吸肌（橫膈膜及肋間肌）的收縮頻率和幅度。
- CO₂是主要刺激：血液CO₂↑→H⁺濃度升高（pH↓）→化學感受器感知→發送衝動至延髓。
- 反應：增加呼吸頻率和深度→呼出更多CO₂→血液pH恢復正常。
解釋心輸出量的調控（神經及激素）
- 心輸出量 = 心率 × 每搏輸出量。
- 神經調控：迷走神經（副交感）→心率減慢；交感神經→心率加快、心肌收縮力增強。
- 激素調控：腎上腺素（壓力/運動時分泌）→作用於心肌→心率↑、每搏輸出量↑。
解釋運動時血液氣體調節的生理變化（包括氧債）
- 運動時CO₂↑→化學感受器激活→呼吸頻率和深度↑→排出更多CO₂。
- 心率↑、每搏輸出量↑→心輸出量↑→輸送更多O₂到肌肉。
- 氧債（oxygen debt）：運動後繼續大量吸入O₂，用於氧化積累的乳酸。
中樞與外周化學感受器在呼吸調節中的角色
- 化學感受器偵測血液中 CO₂ 和 O₂ 水平的變化，為呼吸中樞提供調節信號。
- 當血液 CO₂ 水平上升（或 O₂ 下降）時，化學感受器被激活，向延髓呼吸中樞發出神經衝動。
- 呼吸中樞隨即增加呼吸頻率與深度，加速排出 CO₂ 並攝入 O₂，使血氣水平回復正常。
二氧化碳在血液中的運輸形式
- 溶解形式：少量 CO₂ 以氣體分子形式直接溶解於血漿中運輸。
- 碳酸氫根離子 (bicarbonate ions)：大部分 CO₂ 在紅血球內轉化為 HCO₃⁻，再溶於血漿中運輸。
- 與血紅蛋白結合：部分 CO₂ 與血紅蛋白結合，一同被運輸至肺部釋放。
高血壓的生物學成因與健康風險
- ① 生理成因：血管壁阻力增加（如動脈粥樣硬化）或血液量增加（如高鹽飲食）。
- ② 調節失靈：交感神經長期過度興奮。
- ③ 健康風險：損害心臟（左心室肥大）、損害血管（中風）、損害腎臟。
描述呼吸中樞如何因應血液 CO₂ 水平調節呼吸
- 呼吸中樞位置：位於腦幹的延髓，控制呼吸頻率及深度。
- 訊號來源：血液中 CO₂ 濃度上升使血漿 pH 下降，被化學感受器偵測。
- 反應：呼吸中樞提高呼吸頻率及深度，加速排出 CO₂，使血液 pH 回復正常。
- 負反饋：血液 CO₂ 回落後，化學感受器訊號減弱，呼吸速率回復靜止水平。
解釋運動時呼吸與心跳加快的原因
- 肌肉活動：運動時肌肉加快呼吸作用，耗氧量及 CO₂ 產生量上升。
- 血液變化：血液 CO₂ 濃度上升，pH 下降。
- 呼吸反應：呼吸中樞加快呼吸頻率及加深呼吸，以供應更多 O₂ 並排出 CO₂。
- 心血管反應：心跳加快及心輸出量增加，把含氧血更快地輸送到工作中的肌肉。
- 回復靜止：運動停止後，血氣恢復正常，呼吸及心率逐漸降回基線。
人體生理學：調節與控制 其他子課題
關於本文：由 DSE 神器團隊整理，資料以香港考試及評核局（HKEAA）最新公佈為準，含歷屆考評建議引用。最後更新：2026 年 4 月。想隨時隨地溫習？下載 DSE 生物神器 App。
