人體生理學：調節與控制 / 子課題
水分調節（滲透壓調節）
Water Regulation (Osmoregulation)
腎臟尿液形成：超濾、重吸收、ADH調節集合管通透性；透析機原理
核心考點 (Knowledge Groups)
1. 描述腎單位的尿液形成及 ADH 對水分重吸收的調節
考評提示：超濾→重吸收→ADH調節的完整流程
- 邏輯 尿液形成：在腎小球進行超濾，血壓把血漿中的小分子 (包括水、鹽、葡萄糖、胺基酸、尿素) 濾入鮑氏囊形成腎小球濾液；其後在近曲小管、亨利氏環及遠曲小管進行選擇性重吸收 — 全部葡萄糖及胺基酸、大部份水及鹽被吸回血液；最後由抗利尿激素 (ADH) 調節集合管對水的通透性，形成並排出尿液
- 考評重點 ADH (抗利尿激素) 由下視丘製造，貯存並由腦下垂體後葉釋放至血液；當血漿滲透壓升高，ADH 分泌增加，令集合管管壁對水的通透性上升，更多水被重吸收回血液，尿液量減少而濃度提高；此屬負反饋調節
- trap 在正常情況下，蛋白質及血細胞因分子過大或為細胞結構，不能通過腎小球的過濾屏障進入鮑氏囊；若尿液中出現蛋白質 (蛋白尿) 則顯示腎小球的過濾屏障受損
常見題型 · scoring points
描述泌尿系統及腎元的結構與功能
- 泌尿系統：腎臟（製造尿液）→輸尿管→膀胱→尿道。
- 腎元組成：腎小球（毛細血管球）+ 鮑曼囊 + 近端小管 + 亨利管 + 遠端小管 + 集合管。
- 腎小球：由傳入小動脈分支形成，血壓高；傳入小動脈管徑 > 傳出小動脈→形成高壓促進超濾。
- 亨利管：深入腎髓質，建立由皮質→髓質的滲透濃度梯度，有助於集合管重吸收水。
解釋尿液形成過程：超濾和選擇性重吸收
- 超濾（腎小球／鮑曼囊）：血壓驅動小分子（水、葡萄糖、胺基酸、尿素、無機鹽）濾入鮑曼囊；蛋白質和血細胞因分子太大而留在血液中。
- 選擇性重吸收（近端小管）：全部葡萄糖和胺基酸由主動運輸重吸收；大量水和鈉離子亦被重吸收。
- 遠端小管和集合管：在 ADH 調控下重吸收水，調節尿液最終成分（濃度及體積）。
- 尿液成分（與血漿比較）：含尿素（濃度高）、無機鹽；不含葡萄糖、蛋白質、血細胞。
解釋ADH如何調節尿液濃度（負反饋）
- ADH（抗利尿激素）：由下丘腦合成，垂體後葉釋放入血液。
- 血漿滲透壓升高（如失水／大量出汗）→下丘腦滲透壓感受器感知→ADH分泌↑→集合管通透性↑→更多水重吸收→尿液減少且濃縮。
- 血漿滲透壓恢復正常→負反饋抑制ADH分泌→集合管通透性↓→尿液增多且稀釋。
說明水份調節（滲透調節）對人體的重要性
- 維持細胞正常形態：血漿滲透壓過高→細胞失水皺縮；過低→細胞吸水脹破。
- 確保酶活性正常：細胞液濃度必須穩定，否則酶構型改變→代謝紊亂。
- 維持血壓：血液量直接影響靜水壓及心輸出量，水份調節失衡→血壓異常。
- 維持電解質（Na⁺、K⁺）濃度→保證神經衝動傳導與肌肉收縮正常。
分析高鹽飲食與糖尿病對腎功能及尿液生成的影響
- ① 高鹽飲食：血漿滲透壓升高 → 刺激下丘腦分泌更多 ADH → 集合管重吸收更多水 → 尿量減少且高度濃縮。
- ② 糖尿病：血糖水平超過腎糖閾值 → 葡萄糖不能被近曲小管完全重吸收 → 尿液中出現葡萄糖。
- ③ 糖尿導致多尿：尿中葡萄糖降低了小管液與血液間的水勢梯度 → 抑制水分重吸收 → 導致多尿 (Polyuria) 與脫水。
腎衰竭的成因及其治療：透析與移植
- 成因：長期高血壓、糖尿病（損害腎微血管）、嚴重感染或遺傳性腎病。
- 血液透析 (Haemodialysis)：利用半透膜及透析液，通過擴散原理清除血液中的尿素及多餘鹽分。
- 腹膜透析 (Peritoneal dialysis)：利用自身的腹膜作為半透膜進行物質交換。
- 腎移植：植入健康的供體腎臟。優點：恢復正常生理功能；缺點：需長期服用免疫抑制劑防止排斥。
解釋透析機（腎機器）的生物學原理
- 半透膜：透析管由半透膜製成，允許小分子（尿素、過剩無機鹽、水）通過；不允許蛋白質和血細胞通過。
- 透析液：成分與正常血漿相似（含正常濃度的葡萄糖和無機鹽），不含尿素→濃度梯度驅使尿素由血液擴散進透析液。
- 擴散原理：尿素由高濃度（血液）→低濃度（透析液）擴散，從血液中去除廢物。
概述腎臟的基本功能及其在體內平衡中的角色
- 過濾血液：腎臟從血液中移除代謝廢物（如尿素）及多餘的水和鹽分。
- 形成尿液：經腎元內的過濾、選擇性重吸收及分泌，將廢物及過剩水分排出。
- 水分調節：按體內水分需要調節尿液量及濃度，維持血漿滲透壓穩定。
- 鹽分調節：調節 Na⁺及其他離子含量，維持體液滲透平衡及血壓。
解釋下丘腦滲透壓感受器如何觸發口渴反應並調節血漿滲透壓
- 當大量出汗或飲水不足時，血漿溶質濃度（滲透壓 osmolarity）上升，下丘腦中的滲透壓感受器 (osmoreceptors) 因細胞失水而收縮並受到刺激。
- 刺激沿神經傳至下丘腦口渴中樞 (thirst centre)，產生口渴感覺，驅使個體主動飲水以補充水份。
- 同時，下丘腦訊號傳至腦下垂體後葉 (posterior pituitary)，釋出抗利尿激素 (ADH)，提高腎元遠曲小管及集尿管對水的通透性，增加水份重吸收並形成高濃度尿液。
- 飲水與尿液水份重吸收使血漿滲透壓回復正常，滲透壓感受器停止受刺激，ADH 分泌減少——此為典型的負反饋調控 (negative feedback)。
- 若機制失靈（例如尿崩症 diabetes insipidus 患者 ADH 分泌不足），患者出現極度口渴及大量稀尿，突顯滲透壓與口渴中樞在水份平衡中的核心角色。
人體生理學：調節與控制 其他子課題
關於本文：由 DSE 神器團隊整理，資料以香港考試及評核局（HKEAA）最新公佈為準，含歷屆考評建議引用。最後更新：2026 年 4 月。想隨時隨地溫習？下載 DSE 生物神器 App。
