DSE 生物 · Topic IV
健康與疾病
Health and Diseases
本課題涵蓋傳染性與非傳染性疾病的成因、傳播途徑及預防措施、抗生素的作用與濫用危害、非傳染性疾病（癌症、心血管疾病、糖尿病）的成因與預防，以及人體的非特異性與特異性防禦機制（免疫反應與主動/被動免疫）。
01
疾病類型與傳染病
Types of Disease and Infectious Diseases
傳染性疾病（霍亂、登革熱、乙肝、流感、結核病）的成因、傳播途徑及治療；抗生素作用機制與濫用
核心考點
1. 比較傳染病的傳播途徑並說明預防方法
考評提示：各傳染病的傳播途徑與對應預防
- 考評重點 傳染病主要的傳播途徑：經水或食物傳播 (例：霍亂)；經空氣或飛沫傳播 (例：流感、肺結核)；經血液或體液接觸傳播 (例：乙型肝炎、愛滋病)；經病媒昆蟲傳播 (例：登革熱由埃及伊蚊傳播)；預防措施必須針對相應的傳播途徑
2. 解釋抗生素的作用原理及細菌耐藥性的產生
考評提示：抗生素對病毒無效、耐藥性成因
- 邏輯 抗生素的作用機制：例如青黴素抑制細菌細胞壁的合成，其他抗生素則干擾細菌的蛋白質合成或代謝，導致細菌死亡；抗生素對病毒無效，因為病毒沒有細胞壁亦無自身的核糖體，必須利用宿主細胞進行複製
- trap 抗生素抗藥性的出現：細菌族群中透過突變原已存在帶有抗藥性基因的個體；若療程未完成，易感菌被殺滅但帶有抗藥性的細菌仍存活並繁殖，經自然選擇後抗藥品系的比例上升，最終產生「超級細菌」(如 MRSA)；提早停藥是常見的主因
常見題型
比較傳染病與非傳染病的成因與特徵
- 傳染病：由病原體（細菌、病毒、真菌、原生動物）引起，可在人與人之間傳播。
- 非傳染病：不由病原體引起，不具傳染性；例：癌症、心血管疾病、糖尿病。
- 傳染病病原體例子：霍亂（弧菌）、肺結核（結核桿菌）、流感（病毒）、登革熱（病毒，由病媒傳播）、乙型肝炎（病毒）。
- 非傳染病成因包括：基因突變、不健康生活習慣、環境因素。
描述傳染病的傳播途徑及預防措施
- 水源／食物傳播：霍亂（飲用受污染水源）；預防：淨化水源、食物衛生。
- 空氣／飛沫傳播：流感、肺結核（吸入含病原體的飛沫）；預防：佩戴口罩、保持通風。
- 體液接觸傳播：乙型肝炎、HIV（血液、性接觸）；預防：安全性行為、不共用針頭。
- 病媒（vector）傳播：登革熱（埃及伊蚊叮咬傳播）；預防：清除積水、滅蚊。
- 直接接觸傳播：皮膚接觸感染部位；預防：保持手部衛生。
解釋抗生素的作用機制及濫用的後果
- 抗生素干擾細菌細胞壁合成（如青黴素）或蛋白質合成，從而殺死或抑制細菌生長。
- 抗生素對病毒無效，因為病毒沒有細胞壁及核糖體。
- 濫用或不完成療程→具耐藥性的細菌存活並繁殖→耐藥菌株（超級細菌，如MRSA）出現。
- 預防耐藥性：只在必要時使用抗生素、完成整個療程、不與他人共用抗生素。
解釋疫苗接種的原理及其在社區健康中的作用
- 疫苗含滅活或減毒病原體（或其抗原）→刺激初次免疫反應→產生記憶細胞→再次暴露時快速產生高效價抗體。
- 免疫接種計劃可在人群中建立群體免疫（herd immunity），保護未能接種的個體。
- 健康生活方式預防非傳染病：均衡飲食、定期運動、不吸煙、適量飲酒、充足睡眠。
- 社區健康措施：食水處理、廢物處理、蟲害控制、公共衛生教育、傳染病監測與隔離。
描述病毒的結構特徵及其感染機制
- 結構：非細胞結構；由蛋白質外殼（衣殼/capsid）包裹遺傳物質（DNA或RNA）組成。
- 無細胞器：缺乏細胞膜、細胞質、核糖體及線粒體，無法獨立進行代謝。
- 吸附與進入：病毒表面的特異性蛋白與宿主細胞受體結合，將遺傳物質注入細胞。
- 劫持：利用宿主細胞的核糖體及原料合成病毒蛋白質及複製核酸，最終裂解釋放。
解釋群體免疫的原理及其對社區保護的作用
- 原理：當人群中有足夠高比例的個體具備免疫力（如經接種疫苗或過往感染康復），病原體的傳播鏈會被切斷。
- 保護機制：易感者接觸感染者的機會大幅降低，從而間接保護未能接種疫苗的弱勢個體（如嬰兒、免疫力低下者）。
- 公共衛生意義：廣泛的疫苗接種計劃是建立群體免疫、控制傳染病流行的重要策略。
評估社區健康措施：食水與污水處理
- 食水處理：過濾及氯化（或臭氧消毒）殺滅病原菌，預防霍亂、傷寒等水媒傳染病。
- 污水處理：二級處理利用微生物分解有機廢物，減少排放至環境中的病原體。
- 環境衛生：完善的下水道系統能將排泄物與水源隔絕，阻斷糞口傳播途徑。
描述常見病原體的傳播途徑與實例
- 飛沫傳播：流感、結核病（呼吸道排放）。
- 水源傳播：霍亂弧菌（受污染飲用水）。
- 病媒傳播：登革熱病毒（蚊子叮咬）、瘧原蟲（瘧蚊）。
- 體液/血液：HIV、乙型肝炎。
02
非傳染性疾病
Non-infectious Diseases
癌症（惡性腫瘤的特徵）；心血管疾病（冠心病的危險因素）；糖尿病（I型/II型的區別與控制）
核心考點
1. 解釋癌症的成因、風險因素及預防方法
考評提示：良性vs惡性腫瘤、致癌因素
- 考評重點 惡性腫瘤 (癌症) 的特徵：細胞分裂失去控制並不斷增生；喪失正常的細胞分化，失去原有組織功能；具侵入性，可突破結締組織侵入鄰近組織；並可經血液或淋巴系統轉移至身體其他部位形成次級腫瘤；其根本成因是致癌因素引發的 DNA 突變
- 邏輯 常見致癌因素導致 DNA 突變：化學致癌物 (如煙草煙霧中的多環芳烴)、電離或紫外線輻射、以及某些病毒 (如 HPV 導致子宮頸癌)；這些因素令 DNA 序列改變，影響調控細胞分裂及凋亡的基因表達，最終使細胞增生失控
- trap 良性腫瘤與惡性腫瘤的區別：良性腫瘤細胞不會侵入周圍組織，也不會經血液或淋巴轉移，通常可以手術完全切除；惡性腫瘤 (即癌症) 細胞則具備侵入性及轉移能力；考生不可把「腫瘤」與「癌症」互相等同
常見題型
描述癌症的成因與惡性腫瘤的特徵
- 癌症是由於基因突變導致細胞不受控制地分裂，形成腫瘤；良性腫瘤不擴散，惡性腫瘤（癌）可侵入鄰近組織。
- 致癌因素：吸煙（致癌化學物）；紫外線輻射；HPV病毒感染；電離輻射；遺傳性基因突變。
- 預防：避免已知致癌物（戒煙、防曬、接種HPV疫苗）；定期篩查。
- 治療：手術切除；放射治療（破壞DNA）；化學治療（干擾細胞分裂）。
比較第I型與第II型糖尿病的成因及控制方法
- 第I型（胰島素依賴型）：免疫系統破壞胰腺β細胞→胰島素分泌不足→需每日注射胰島素。
- 第II型（非胰島素依賴型）：細胞對胰島素反應減弱（胰島素抵抗）→通常與肥胖、缺乏運動有關。
- 第II型控制：健康飲食、減重、規律運動；必要時口服降糖藥；嚴重者需注射胰島素。
高血壓的風險因素與生理後果
- 風險因素：高鹽飲食（導致水分滯留、血量↑）、長期壓力、肥胖及遺傳。
- 心血管影響：長期血壓升高增加心臟負擔；損害血管壁，加速動脈粥樣硬化，增加冠心病及中風風險。
- 嚴重後果：可能引發中風、心臟衰竭或慢性腎衰竭。
糖尿病的長期併發症及其生物學原因
- 血管損傷：高血糖會損害全身微血管，影響血液供應。
- 視網膜病變：眼部微血管受損，可導致失明。
- 腎衰竭：腎小球微血管受損，影響腎臟的超濾功能。
- 神經損傷：血糖長期過高會毒害神經細胞，導致感覺喪失（尤其是四肢）。
分析肥胖與冠心病 (CHD) 的關聯
- 血脂異常：肥胖常伴隨高水平的低密度脂蛋白 (LDL)，促使冠狀動脈產生斑塊。
- 代謝負荷：體重增加需要心臟輸出更多血液，長期增加心肌壓力。
- 心臟負擔增加：體重上升使心臟需輸出更多血液，長期增加心肌壓力及冠心病風險。
分析生活方式因素如何影響冠心病及糖尿病的風險
- 飲食：高脂肪及高糖飲食可能引起肥胖、血脂及血糖上升，增加冠心病及第 II 型糖尿病風險。
- 缺乏運動：能量消耗減少，易累積脂肪；運動可降低血壓及改善血糖調節。
- 吸煙：尼古丁及一氧化碳損害血管壁，使血管彈性減少，增加動脈粥狀硬化及冠心病風險。
- 飲酒過量：熱量高，長期可致體重上升、高血壓及脂肪肝。
- 壓力：長期壓力可能透過激素影響血壓及飲食習慣，間接提高慢性病風險。
描述癌症的一般特徵及主要風險因素
- 本質：癌症是由細胞不受控地分裂引起，可形成腫瘤。
- 良性與惡性：良性腫瘤不擴散；惡性腫瘤可侵入周圍組織並透過血液或淋巴擴散（轉移）。
- 風險因素：吸煙、紫外線輻射、某些化學物質（致癌物）、某些病毒、長期不均衡飲食、遺傳傾向。
- 預防：避免已知致癌物、健康飲食、定期運動、定期身體檢查以早期發現。
分析生活方式風險因素如何累積地提高非傳染性疾病風險（以香港都市人為例）
- 高鹽高脂飲食（如茶餐廳常餐、港式快餐）提高血液低密度脂蛋白 (LDL) 及血壓；動脈粥樣硬化斑塊形成使冠心病 (CHD) 及中風風險上升。
- 缺乏運動及久坐（如辦公室工作）降低胰島素敏感性（insulin sensitivity），基礎代謝率下降，促成中央肥胖及第 II 型糖尿病。
- 吸煙及二手煙中的尼古丁與焦油損害血管內皮細胞並促進自由基形成，導致肺癌、慢阻肺病 (COPD) 及冠心病風險顯著上升。
- 長期壓力（如香港工時長）可抑制免疫功能，並透過激素影響代謝，推高血糖及血壓，進一步加劇糖尿病及高血壓風險。
- 多項風險因素並存時有協同效應（synergistic effect）——例如「肥胖 + 吸煙 + 高血壓」遠比單一風險更易引致心血管事件，這解釋了綜合健康管理的重要性。
03
身體防禦機制
Body Defence Mechanisms
非特異性（皮膚、黏液、纖毛、吞噬細胞、血液凝固、炎症）；特異性免疫（B/T淋巴細胞、抗原抗體、主動/被動免疫）
核心考點
1. 比較體液免疫與細胞免疫
考評提示：主動vs被動免疫、記憶細胞的角色
- 考評重點 主動免疫與被動免疫的比較：主動免疫是個體暴露於抗原後由自身產生抗體及記憶細胞，提供長期保護 (例如感染康復或接種疫苗)；被動免疫是直接接受由他人或其他生物產生的現成抗體 (例如嬰兒經母乳獲得的抗體、注射抗血清)，保護即時但短暫，並不形成記憶細胞
- 邏輯 初次接觸抗原時產生初次免疫反應，B 及 T 淋巴細胞被活化並形成記憶細胞；當再次接觸同一抗原時，記憶細胞迅速增殖並分化為效應細胞，產生更快速且更強的二次免疫反應；疫苗接種正是利用此原理提供長期免疫保護
- 考評重點 B 淋巴細胞與 T 淋巴細胞的分工：B 淋巴細胞負責體液免疫，被抗原激活後分化為漿細胞，分泌特異性抗體中和病原體；T 淋巴細胞負責細胞免疫，細胞毒性 T 細胞可直接殺死被感染的體細胞；HIV 攻擊輔助 T 細胞，令免疫系統崩潰而引致愛滋病 (AIDS)
HKEAA 評卷員建議
2021 年 疫苗接種題中，同學常忽略「記憶細胞的產生」這個關鍵概念。記憶細胞是疫苗提供長期免疫保護的核心機制。
2020 年 抗體功能題中，同學需區分體內（in vivo）和體外（in vitro）實驗情境。部分同學將蛋白質X當作病原體處理，錯誤認為抗體會殺死或溶解蛋白質X。
常見題型
描述人體的非特異性防禦機制
- 皮膚：物理屏障，阻止病原體進入；皮脂腺分泌弱酸性油脂，具抑菌作用。
- 黏液與纖毛：呼吸道黏液黏附病原體；纖毛擺動將黏液向上推出，阻止病原體進入肺部。
- 吞噬細胞（phagocytes）：白血球通過吞噬作用吞食並消化病原體。
- 血液凝固：傷口處血小板聚集，啟動凝血瀑布→形成血凝塊，防止病原體入侵。
- 炎症反應：釋放組胺→血管擴張、血管通透性增加→吞噬細胞遷移至感染部位。
解釋特異性免疫反應中抗原、抗體與淋巴細胞的作用
- 抗原：病原體表面的特定分子，能觸發特異性免疫反應。
- 抗體：漿細胞分泌的蛋白質，與特定抗原結合→中和或標記病原體。
- B淋巴細胞：分化為漿細胞（分泌抗體）及記憶B細胞。
- T淋巴細胞：T輔助細胞活化免疫；細胞毒性T細胞直接殺死受感染細胞。
分析炎症反應中組胺 (Histamine) 的作用機制
- 釋放：受損組織或肥大細胞在病原體入侵時釋放組胺。
- 血管擴張：使局部小動脈舒張，血流量增加，導致紅腫與發熱。
- 增加通透性：使毛細血管壁間隙增大，血漿與吞噬細胞易於滲出至組織間隙。
- 防禦意義：加速運送更多吞噬細胞及抗體到感染部位，並稀釋毒素。
比較初次與次級免疫反應的動力學
- 初次反應：首次接觸抗原；反應慢（需1-2週產生抗體）；抗體濃度低且下降快。
- 次級反應：再次接觸相同抗原；反應極快（數日內）；抗體濃度極高且持久。
- 機制：次級反應主要由先前產生的「記憶細胞」驅動，它們能迅速識別抗原並分化為漿細胞。
比較自然與人工、主動與被動免疫
- 自然主動：患病後產生免疫（如：得過麻疹）。
- 人工主動：接種疫苗（含抗原）。優點：產生記憶細胞，具長期保護。
- 人工被動：注射抗血清/免疫球蛋白（含抗體）。優點：即時保護；缺點：無記憶細胞，短期。
- 自然被動：母體經胎盤或乳汁傳給嬰兒。
抗原、抗體與抗生素的辨析
- 抗原：病原體表面的「身分證」，觸發免疫反應。
- 抗體：人體分泌的「子彈」，專一性中和抗原。
- 抗生素：外來的「藥物」，只殺細菌，不殺病毒，且「不是」抗體。
描述炎症反應在非特異性防禦中的角色
- 觸發：組織受損或感染後，受損細胞釋放化學訊號。
- 血管反應：局部血管舒張，血流量增加，故出現紅、熱症狀。
- 通透性增加：血漿及白血球滲出至感染部位，引起腫脹及疼痛。
- 吞噬作用：吞噬細胞（如噬中性白血球、巨噬細胞）包圍並吞食病原體。
- 意義：隔離感染、清除病原體並促進組織修復。
概述特異性免疫反應中 B 細胞與 T 細胞的分工
- B 細胞（體液免疫）：被抗原活化後分化為漿細胞，大量分泌特異性抗體；抗體可與抗原結合並中和或標記供清除。
- T 細胞（細胞免疫）：輔助 T 細胞協助活化 B 細胞及其他免疫細胞；殺手 T 細胞可直接殺死受感染的細胞。
- 記憶細胞：B 及 T 細胞均可形成記憶細胞，在再次感染同一病原體時迅速產生強力反應。
- 特異性：每類 B 或 T 細胞只辨識一種特定抗原，故免疫反應具高度專一性。
